Suchtpräventionsdokumentation - Alkohol
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Text aus:
Uhl, A.; Bachmayer, S.; Kobrna, U.; Puhm, A.; Springer, A.; Kopf, N.; Beiglböck, W.; Eisenbach-Stangl, I.; Preinsperger, W.; Musalek, M. (2009):
Handbuch: Alkohol - Österreich: Zahlen, Daten, Fakten, Trends 2009.
dritte überarbeitete und ergänzte Auflage. BMGFJ, Wien
Der theoretisch maximal mögliche Gipfel des Alkoholspiegels (der
sich ergibt, wenn der konsumierte Alkohol sich gleichmäßig
im gesamten Körperwasser verteilt hat und in der Resorptionsphase
kein Alkoholabbau stattfindet) hängt von
der konsumierten
Menge reinen Alkohols und
dem Gewicht
des Körperwassers (Körpergewicht minus dem Gewicht der nicht-wässrigen
Körperanteile) ab (Kohlenberg-Müller & Bitsch, 1990).
Da sich der tatsächlich erreichte Alkoholspiegelverlauf aus der
Differenz der Invasionskurve (Anstieg des Blutalkoholspiegels, wenn
kein Alkoholabbau stattfinden würde) und der Eliminationskurve
(Abbaukurve, wenn kein weiterer Alkohol mehr ins Blut gelangt) ergibt
(Mallach,1987a), kann der theoretisch mögliche Blutalkoholspiegel
nie tatsächlich erreicht werden. Besonders stark liegt der tatsächliche
Alkoholspiegelgipfel unter dem theoretischen Alkoholspiegelgipfel, wenn
die Resorptionsgeschwindigkeit verringert und die Abbaugeschwindigkeit
hoch ist.
Wie (Mallach, 1987) ausführt, gibt es eine Fülle von Faktoren,
die die Alkoholresorptionsgeschwindigkeit direkt oder indirekt beeinflussen.
Der Anstieg
des Alkoholspiegels erfolgt besonders rasch, wenn das Alkoholkonzentrationsgefälle
zwischen Magen/Darm und dem umliegenden Gewebe groß ist: Daher
führt Alkoholkonsum auf leeren Magen sowie der Konsum hochprozentiger
Getränke in der Regel zu einem erheblich rascheren Anstieg des
Alkoholspiegels.
Wenn die
Oberfläche, an der Alkohol aufgenommen werden kann, groß
ist, steigt der Alkoholspiegel besonders rasch: Daher ist der Anstieg
des Alkoholspiegels verlangsamt, wenn der alkoholhältige Mageninhalt
nicht oder nur langsam in den Dünndarm weitergeleitet bzw. dort
nur langsam weiterbewegt wird. Da Nahrungsaufnahme, bestimmte Nahrungsinhaltsstoffe,
Hungergefühl, Übelkeit usw. die Verweildauer des Mageninhalts
im Magen sowie die Magen-/Darmbeweglichkeit stark beeinflussen, determinieren
sie indirekt auch die Geschwindigkeit des Alkoholspiegelanstiegs.
Wenn die
Magen- und Darmschleimhaut gut durchblutet und nicht durch wasserabweisende
Substanzen (wie Fett und Öl) bedeckt ist, steigt der Alkoholspiegel
besonders rasch: Auf diese Weise kann eine Temperatur bei Getränken,
die die Magendurchblutung fördert, den Alkoholspiegelanstieg beschleunigen
und der Konsum von fetten und öligen Speisen den Alkoholspiegelanstieg
verzögern.
Infolge der Komplexität der Zusammenhänge ist es nur schwer
möglich im Einzelfall zu prognostizieren, welches konkrete Verhalten
die Alkoholresorptionsgeschwindigkeit - und damit auch den tatsächlichen
Alkoholspiegelgipfel - erhöht.
Von kohlensäurehältigen und/oder zuckerhältigen alkoholischen
Getränken wird oft behauptet, dass diese die Alkoholresorption
erheblich beschleunigen. Die wissenschaftlichen Belege für letztere
Behauptung sind allerdings keinesfalls eindeutig und weisen teilweise
- zumindest den Zucker betreffend - sogar geringfügig in die entgegengesetzte
Richtung (Clark et al., 1973).
Um das Problem an einem konkreten Beispiel zu illustrieren: Wer auf
nüchternen Magen einen Schnaps trinkt erzeugt ein stärkeres
Alkoholkonzentrationsgefälle (als dies bei einer äquivalenten
Menge Bier der Fall wäre) zwischen Magen und dem umliegenden Gewebe,
was die Alkoholaufnahme beschleunigt. Wenn er damit seinen Magen allerdings
sehr stark reizt oder wenn gar eine Übelkeit entsteht, wird der
Mageninhalt nicht in den Dünndarm weitergeleitet, wodurch die Oberfläche,
an der Alkohol aufgenommen werden kann, auf den Magen beschränkt
bleibt, wodurch die Alkoholaufnahme verzögert wird.
Generell kann man sagen, dass die Resorptionsgeschwindigkeit durch Nahrungsaufnahme
vor oder während des Alkoholkonsums in der Regel erheblich verzögert
wird, was bewirkt, dass der tatsächliche Alkoholspiegelgipfel viel
geringer ausfällt als der theoretische Alkoholspiegelgipfel (van
Haaren & Hendriks, 1999). Wie sich hier die konkrete Zusammensetzung
der Nahrung im Einzelfall auswirkt, kann man aber nur schwer prognostizieren,
weil hier eine Fülle von individuellen Faktoren und Wechselwirkungen
eine Rolle spielen und die Zusammenhänge noch nicht umfassend genug
quantitativ untersucht sind.
Der nach einer bestimmten Alkoholeinnahme rechnerisch mögliche
theoretische Alkoholspiegel kann auch deswegen nie erreicht werden,
weil ein Teil des Alkohols bereits vor dem Erreichen des maximalen Alkoholspiegels
metabolisiert wird - wobei hier vor allem dem 
First-Pass-Metabolismus eine große
Bedeutung zugemessen wird (van Haaren & Hendriks, 1999). Der Alkoholabbau
erfolgt weitgehend linear zwischen 0,1 Promille und 0,2 Promille pro
Stunde, worauf auf der Seite "Alkoholabbau" noch detaillierter
eingegangen werden wird.
Literatur:
Kohlenberg-Müller, K. & Bitsch I (1990): Neue Methoden zur pharmakokinetischen Beschreibung des Alkohols und seiner Metaboliten bei weiblichen und männlichen Versuchspersonen. Blutalkohol 27: 40-48
Mallach, H.J. (1987): Besondere Einflüsse auf Alkoholaufnahme, -verteilung, -abbau und ausscheidung. in: Mallach, H.J.; Hartmann, H.; Schmidt, V.: Alkoholwirkung beim Menschen: Pathophysiologie, Nachweis, Intoxikation, Wechselwirkungen. Thieme, Stuttgart
Clark, E.R.; Hughes, I.E.; Letley, E. (1973) The effect of oral administration of various sugars on blood ethanol concentrations in man. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 25, 319-323
van Haaren, M.; Hendriks, H. (1999): Alkoholstoffwechsel. in: Singer, M.V.; Teyssen, S. (Hrsg.): Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. Springer, Berlin