Suchtpräventionsdokumentation - Alkohol
-----------------------------------------------------------------------
Uhl, A.; Bachmayer, S.; Kobrna, U.; Puhm, A.; Springer, A.; Kopf, N.; Beiglböck, W.; Eisenbach-Stangl, I.; Preinsperger, W.; Musalek, M. (2009):
Handbuch: Alkohol - Österreich: Zahlen, Daten, Fakten, Trends 2009. dritte überarbeitete und ergänzte Auflage. BMGFJ, Wien
Abbau des Alkohols (Ethylalkohol)
Nur ein kleiner Teil des Ethylalkohols wird über Atemluft, Urin, Schweiß, Tränenflüssigkeit, etc. ausgeschieden, der größte Teil (90%) wird mittels verschiedener Enzymsysteme vor allem in der Leber zu Kohlendioxyd und Wasser abgebaut (oxidiert) (Grüner, 1995).
Der Abbau erfolgt enzymgesteuert über mehrere Schritte:
Ethylalkohol
(=Trinkalkohol) wird zu
Acetaldehyd
dann zu
Essigsäure
und letztlich zu
Kohlendioxyd
und Wasser metabolisiert (van Haaren & Hendriks, 1999).
Den Abbau von Ethylalkohol zu Acetaldehyd betreffend sind vier Enzymsyteme
bekannt:
Alkoholdehydrogenase
(ADH)
mikrosomales
ethanoloxidierendes System (MEOS)
Katalase
über
die Bindung an Glucuronsäure,
von denen die letzteren beiden nur eine unwesentliche Rolle spielen
(Mallach, 1987a). Das MEOS ist im Gegensatz zur ADH induzierbar und
deshalb für die den beschleunigten Alkoholabbau bei Alkoholikern
verantwortlich (Feuerlein, 1979, S.19).
Acetaldehyd wird vom Enzym Aldehyddehydrogenase (ALDH) zu Essigsäure,
und dann im Zitratzyklus zu Kohlendioxyd und Wasser abgebaut. Es gibt
vier ALDH Untergruppen (Isoenzyme) von denen ALDH-II das wesentlichste
ist. Bei manchen Menschen ist das Enzym ALDH-II genetisch bedingt inaktiv,
wodurch sich beim Alkoholabbau ein Acetaldehydstau ergibt, der sich
als Alkoholunverträglichkeit manifestiert (Flush-Reaktion). Diese
Alkoholunverträglichkeit kommt bei Europäern nur bei 5% vor,
bei mongoloiden und indogenen Völkern in 80% der Fälle (Agarwal
& Agarwal-Kozlowski, 1999).
Der Alkoholabbau erfolgt großteils in der Leber, es gibt aber
Hinweise, dass ein relevanter Teil des Abbaus bereits in Magen und Darm
stattfindet. Letzteres ist vor allem in Zusammenhang mit dem so genannten
"First-Pass-Metabolismus" von Bedeutung, der konsumierten
Alkohol in Magen, Darm und Leber abbaut, noch bevor dieser den peripheren
Blutkreislauf erreicht (Mallach, 1987).
Der Abbau des Alkohols im Blut erfolgt weitgehend linear mit einer Eliminationsrate
(ß) zwischen 0,1 und 0,2 Promille pro Stunde, wobei die Eliminationsrate
mit der Gewöhnung an Alkohol zunimmt. Durchschnittlich kann man
von einer Eliminationsrate von 0,15 Promille pro Stunde ausgehen (Feuerlein,
1979).
In Zusammenhang mit der praktischen Rückrechnung des Blutalkoholwerts
nach Verkehrsdelikten wird von der Eliminationsuntergrenze (0,1 Promille
pro Stunde) ausgegangen, was im Sinne des Beschuldigten liegt (Grüner,
1995). Bei einer abweichenden Fragestellung, z.B. wenn es um die Frage
geht, ob Alkoholkonsumangaben eines Beschuldigten in Zusammenhang mit
der Behauptung, erst nach einem Unfall Alkohol getrunken zu haben, korrekt
sein können, sind beide Eliminationsrategrenzen zu berücksichtigen.
Hier muss man auch noch beachten, dass infolge der verschiedenen 
Einflussfaktoren auf die Alkoholresorption die beobachteten Alkoholspiegel
weit unter dem theoretisch möglichen maximalen Alkoholspiegel liegen
können.
Mit Formel 1 bis Formel 3 kann man den minimalen, den mittleren und
den maximalen Alkoholspiegelabbau in Promillen in Abhängigkeit
von der Zeit (in Stunden nach dem erfolgten Alkoholkonsum) berechnen.
Formel 1: minimale BAK-Abnahme in Promillen 1,0 x Zeit in Stunden = minimale BAK-Abnahme in Promillen
Formel 2: durchschnittliche BAK-Abnahme in Promillen 1,5 x Zeit in Stunden = Durchschnittliche BAK-Abnahme in Promillen
Formel 3: maximale BAK-Abnahme in Promillen 2,0 x Zeit in Stunden = maximale BAK-Abnahme in Promillen
Abbau des Methylalkohols
Alkoholische Getränke enthalten neben Ethylalkohol auch den weit
giftigeren Methylalkohol ( Methylalkohol), der zu Formaldehyd und danach
in Ameisensäure metabolisiert wird. Methylalkohol wird von den
gleichen Strukturen abgebaut wie Ethylalkohol, allerdings erst, wenn
der Ethylalkohol bereits vollständig metabolisiert ist. Aus diesem
Grund ist es möglich, das weitere Ansteigen des Formaldehydspiegels
im Zuge einer Methylalkoholvergiftung durch Zufuhr von Ethylalkohol
zu blockieren, bis der Formaldehydspiegel soweit abgesunken ist, dass
der restliche Methylalkohol ohne akute Schädigung des Organismus
abgebaut werden kann (Swift & Davidson, 1998).
Literatur:
Grüner, O. (1995):
Forensische Aspekte des Alkohols. In: Seitz, H.K., Lieber, C.S.,
Simanowski, U.A. (Hrsg.): Handbuch Alkohol, Alkoholismus, alkoholbedingte
Organschäden. Barth, Leipzig
Feuerlein, W. (1979):
Alkoholismus - Missbrauch und Abhängigkeit. 2. überarbeitetet
und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart
Agarwal, D.P.; Agarwal-Kozlowski, K. (1999): Genetische Aspekte von Alkoholismus und alkoholassoziierten Organschäden. in: Singer, M.V.; Teyssen, S. (Hrsg.): Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. Springer, Berlin
Mallach, H.J. (1987): Konzentrationsverlauf im Blut: Pharmakokinetik. in: Mallach, H.J.; Hartmann, H.; Schmidt, V.: Alkoholwirkung beim Menschen: Pathophysiologie, Nachweis, Intoxikation, Wechselwirkungen. Thieme, Stuttgart
Swift, R.; Davidson, D. (1998): Alcohol Hangover: Mechanism and
Mediators. Alcohol Health Research World, 22, 54-60
